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Expertos han aclamado el primer fármaco capaz de ralentizar la destrucción del cerebro afectado por alzheimer como un avance trascendental.
El logro de los investigadores pone fin a décadas de fracaso y demuestra que una nueva era de tratamiento con medicamentos contra esta enfermedad -la forma más común de demencia- es posible.
Sin embargo, el medicamento, conocido como lecanemab, sólo tiene un pequeño efecto y su impacto en la vida diaria de las personas es debatible.
Además, el fármaco es efectivo en las primeras etapas de la enfermedad, así que muchos pacientes quedarían excluidos sin que haya un método revolucionario para detectarlo anticipadamente.
Lecanemab ataca la placa pegajosa -llamada beta-amiloide- que se acumula en el cerebro de personas con alzheimer.
Para un campo médico que está plagado de fracasos, desesperación y decepción, algunos ven este resultado experimental como un punto de inflexión triunfal.
La organización investigativa de Reino Unido Alzheimer´s Research UK calificó el descubrimiento de "trascendental".
El profesor John Hardy, uno de los más destacados investigadores del mundo que desde hace 30 años propone la idea de fijarse en el amiloide, lo declaró como "histórico" y se manifestó optimista en que "estamos viendo el comienzo de las terapias de alzheimer".
Por su parte, la profesora Tara Spires-Jones, de la Universidad de Edimburgo, dijo que los resultados eran "un gran logro porque hemos tenido una tasa de fracaso del 100% durante mucho tiempo".
En la actualidad, a la gente con alzheimer se les receta medicamentos para ayudar a manejar los síntomas, pero ninguno de esos cambian el curso de la enfermedad.
El amiloide es una proteína que se aglomera en los espacios entre las neuronas del cerebro y forma placas características que son una de las marcas distintivas del alzheimer.
La prueba experimental a gran escala contó con la participación de 1.795 voluntarios en la etapa inicial de alzheimer. Se les aplicaron infusiones de lecanemab cada 15 días.
Los resultados, presentados en la conferencia de Pruebas Clínicas sobre la Enfermedad de Alzheimer, en San Francisco, y publicados en el sitio especializado New England Journal of Medicine, no representan una cura milagrosa.
La enfermedad continuó robando a los pacientes de su potencia cerebral, pero ese declive se ralentizó casi en un 25% a lo largo de un tratamiento de 18 meses.
Los datos ya están siendo evaluados por los entes reguladores en Estados Unidos que pronto decidirán si aprueban el uso generalizado de lecanemab. Los desarrolladores del fármaco -las compañías farmacéuticas Eisai (de Japón) y Biogen (de EE.UU.)- planean iniciar el proceso de aprobación en otros países el año entrante.
David Essam, que tiene 78 años y es de Kent, en Reino Unido, participó en la prueba internacional.
Su enfermedad de Alzheimer significó que tuvo que retirarse de su empleo de carpintero, ya no podía recordar cómo construir un gabinete o usar sus herramientas. Ahora usa un reloj digital porque no puede saber la hora mirando las manecillas de un reloj.
"No es el hombre que fue, necesita ayuda con la mayoría de las cosas, su memoria en general es casi inexistente", comentó su esposa Cheryl. Pero dijo que la prueba le había dado esperanza a la familia.
David expresó: "Si alguien pudiera ralentizarlo [el alzheimer] y finalmente frenarlo del todo, sería maravilloso, es simplemente una cosa horrible y desagradable".
Hay más de 55 millones de personas en el mundo como David y se proyecta que las cifras supere 139 millones para 2050.
Hay un debate entre los científicos y médicos sobre el impacto de lecanemab en "el mundo real".
La ralentización del declive con el fármaco fue observada usando la clasificación de los síntomas de una persona. Se trata de una escala de 18 puntos, desde el normal hasta la demencia severa. Los que recibieron el fármaco tuvieron una mejoría de 0,45 puntos.
La profesora Spires-Jones señaló que eso era un "pequeño efecto" en la enfermedad, pero que "aunque no es dramático, yo lo tomaría".
Las doctora Susan Kohlhaas, de Alzheimer's Research UK, dijo que era "una efecto modesto... pero nos da un pequeño punto de apoyo" y la nueva generación de fármacos será mejor.
También hay contraindicaciones. Escaneos del cerebro indicaron un riesgo de desangre cerebral (en 17% de los participantes) e inflamación del cerebro (13%). En total, 7% de las personas que recibieron el fármaco tuvieron que dejarlo debido a los efectos secundarios.
La pregunta crucial es lo que sucede después de los 18 meses de la prueba, y las respuestas todavía son especulación.
La doctora Elizabeth Coulthard, que trata a pacientes en North Bristol NHS Trust (una sucursal del Servicio Nacional de Salud de Reino Unido), comenta que la gente tiene, en promedio, seis años de vida independiente una vez empieza la deficiencia cognitiva leve.
El ralentizar ese declive por una cuarta parte equivaldría a 19 meses adicionales de vida independiente, "pero no sabemos eso todavía", afirmó.
Es hasta científicamente verosímil que la efectividad sería mayor con pruebas de mayor duración: "No creo que podamos suponer que esto es todo", dice la doctora Susan Kohlhass.
La aparición de fármacos que alteran el curso de la enfermedad plantea interrogantes sobre si el servicio de salud está listo para usarlos.
Los fármacos tienen que ser suministrados en etapas tempranas de la enfermedad antes de que haya mucho daño al cerebro, mientras que muchos de los pacientes referidos a los servicios de pérdida de la memoria están en las postrimerías del mal.
Eso requiere que las personas se deben presentar cuando tengan las primeras señales de problemas con la memoria y que los doctores puedan referirlas para pruebas de amiloide -ya sea con escaneo cerebral o análisis de líquido cerebroespinal- para determinar si tienen alzheimer u otra forma de demencia.
En este momento, sólo 1-2% de gente con demencia recibe estas pruebas.
"Hay una enorme brecha entre los que provee el servicio actual y lo que se necesita hacer, para proporcionar estas terapias que modifican la enfermedad", expresó la doctora Coulthard.
Añadió que, en la actualidad, sólo aquellos que viven cerca de grandes centros médicos o que pagan por salud privada serían los beneficiados.
Los científicos también resaltaron que el amiloide es apenas una parte del complejo panorama de la enfermedad de Alzheimer y no debería convertirse en el único punto de atención de las terapias.
El sistema inmune y la inflamación están fuertemente vinculados a la enfermedad y otra proteína tóxica llamada tau es una que se encuentra donde las células actualmente se están muriendo.
"Ahí es donde yo pondría mis esfuerzos", afirmó la doctora Spires-Jones.
"Estoy muy emocionada de que estamos en el umbral de entender lo suficiente para adueñarnos del problema y deberíamos tener algo que haga una mayor diferencia en una década más o menos".
Kate Lee, directora ejecutiva de la caridad Alzheimer's Society, dijo al programa Today de Radio 4 de la BBC, que tampoco estimaba de lecanemab tendría un "enorme impacto" en los que ya viven con demencia.
Pero agregó que debería "marcar una gran diferencia" en generaciones futuras.
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